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[45688] 主题： 关于免疫

	作者： vagus_zhang (小鱼·周周看)
	标题： 关于免疫
	来自： 61.151.*.*
	发贴时间： 2003年03月28日 23:27:31
	长度： 257字
	在置顶的那篇专业课复习指南里 大家自己找 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ work like you don't need the money　 love like you've never been hurt　 dance like nobody's watching　 sing like nobody's listening　 live like it's Heaven on Earth　 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
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	作者：  (minisa)
	标题： RE:
	来自： 61.165.*.*
	发贴时间： 2003年03月29日 16:56:15
	长度： 9003字
	为什么MHC的主要生物学功能体现在结合与提呈抗原肽？ 答：MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别，必然涉及MHC分子和抗原肽 的结合。MHC不同座位或同一座位不同等位基因之间结构上的差异，可改变 HLA分子抗原结合槽的结构。由此造成不同HLA等位基因编码分子对各种抗 原肽的具有选择性。 七 白细胞分化抗原和黏附分子 CD:cluster of differentiation应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来 自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD LDA:leukocyte differentiation antigen白细胞分化抗原是指血细胞在分 化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞 表面标记分子。 CAM:cell adhesion molecules细胞黏附因子是众多介导细胞间和细胞与细 胞外基质间相互接触和结合分子的统称。 八 非特异性免疫的细胞组成及其功能 MPS:mononuclear phagocyte system 单核吞噬细胞系统，主要包括外周雪 中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞。 KAR killer activatory receptor 杀伤细胞活化受体，指能广泛识别结合 分布于自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配体，其 胞浆内区有ITAM结构，可转导活化信号，使NK细胞活化产生杀伤作用。 KIR killer inhibitory receptor 杀伤细胞抑制受体，此类受体的胞膜外 区能够识别表达于自身组织细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，其胞浆区内有ITIM 结构，能介导抑制信号产生。 LAK lymphokine activated killer cell 淋巴因子激活的杀伤细胞 简述r T细胞的作用 抗感染、抗肿瘤作用，它们可识别杀伤某些病毒和胞内寄生菌，及表达热 休克蛋白和异常表达CD1分子的靶细胞，也可对某些NK细胞敏感或非敏感肿 瘤细胞产生杀伤溶解作用。与此同时，r T细胞又可被其识别的抗原激活， 产生分泌多种细胞因子参与免疫调节，介导炎症反应，增强机体早期非特 异性免疫防卫功能。 九　T淋巴细胞与特异性细胞免疫 ITAM: immunoreceptor tyrosine-based activation motifs 免疫受体骆 氨酸活化基序与 TCR非共价键相连CD3分子，由６条链组成，胞浆区共有１ ０个含骆氨酸的易被PTK作用而发生磷酸化的特定序列。 positive selection　阳性选择，指发育中的双阳性胸腺细胞表达的TCR同 胸腺上皮细胞等细胞表达的自身MHC分子相结合时，导致其中一些胸腺细胞 克隆增殖而另一些胸腺细胞死亡的过程。阳性选择决定自身耐受性。 negative selection　阴性选择，指发育中的双阳性胸腺细胞表达的TCR与 APC上自身抗原结合时，对该自身抗原特异性的T细胞克隆被消除或受抑制 不活化的过程。阴性选择决定自身耐受性。 ＭＨＣ restriction:　MHC限制性，T细胞只能识别APC表面的特定的抗原 肽：MHC分子复合物，这就是Ｔ细胞对抗原肽的识别受ＭＨＣ分子种类的限 制性。 DTH delayed type hypersensitivity　迟发性超敏反应 T细胞表面有哪些重要膜分子？它们的功能是什么？ 答：TCR-CD3复合物是T细胞抗原受体与一组CD3分子以共价键结合而形成的 复合物T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈 的抗原肽，而ＣＤ３转导Ｔ细胞活化的第一信号。 ＣＤ４、ＣＤ８分子也是Ｔ细胞重要的表面标志，属Ｔ细胞抑制信号。Ｃ Ｄ４分子既加强了Ｔ细胞与ＡＰＣ或靶细胞的相互作用，又参与了抗原刺 激ＴＣＲ－ＣＤ３信号传导。此外，它们还参加Ｔ细胞在胸腺内的发育成 熟及分化。 协同辅助信号分子：ＣＴＬＡ－４与Ｂ７结合给予已活化Ｔ细胞抑制信号 。ＣＤ４０Ｌ的主要功能，参与对Ｂ细胞的应答，参与ＴＤ－Ａg诱发的免 疫应答，包括促进Ｂ细胞增殖、分化、产生抗体和类别转换，诱导记忆性 Ｂ细胞形成，参与Ｂ细胞的阴性和阳性选择。 ＬＦＡ－１的主要功能是促进Ｔ细胞与靶细胞或其他细胞间的相互结合， 从而增强细胞介导免疫效应。ＬＦＡ－２既能介导Ｔ细胞旁路激活途径， 又能介导效应阶段的激活途径。 Ｔ细胞表面还表达多种识别丝裂原的膜分子，丝裂原与Ｔ细胞表面相应膜 分子上特定糖基交联后，可直接使静止状态的Ｔ细胞活化、增殖、转化为 淋巴细胞。 Ｔ细胞与Ｂ细胞、初始Ｔ细胞与记忆性Ｔ细胞、Ｔh１与Ｔh２细胞之间各 是如何区分的？ 答：初始Ｔ细胞与记忆性Ｔ细胞：前者在ＴＣＲ结构上显示高度异质性， 一些特异的克隆获得ag识别信号和协同刺激信号而被激活，在ck的作用发 生克隆扩增，称为被ag活化的Ｔ细胞，并分化成为效应细胞和记忆性Ｔ细 胞。一后者是一群在抗原驱动下特异性的群体，参与增强性的再次免疫应 答。已被活化Ｔ细胞可ＩＬ－２受体的a链，通过和ＩＬ－２Ｒb，v链形成 高亲和力受体可在ＩＬ－２低浓度下实现自分泌扩增，而出事Ｔ细胞无此 特性。后者表达ＣＤ４５ＲＯ（前者为ＣＤ４５ＲＡ）以及ＭＨＣⅡ类分 子和ＩＣＡＭ。因此，借助表达ＣＤ４５分子的异构型不同，可用于区分 两者。 Ｔh１与Ｔh２细胞：根据ＣＤ４Ｔh的细胞所分泌因子不同分为０１２３四 种。１偏向于分泌IL-2,IFNr、TDTH细胞个Tc细胞增殖、分化、成熟有关， 可促进细胞介导的Ⅰ应答；Th2偏向于分泌IL-4、5、6、10与B细胞增殖、 成熟和促抗体生成有关，可增强Ab介导的免疫应答。 Ｔ细胞识别抗原的特点？ 答：ＴＣＲab识别抗原特异性的是ＣＤＲ３区，T细胞只能识别APC表面的 特定的抗原肽：MHC分子复合物，这就是Ｔ细胞对抗原肽的识别受ＭＨＣ分 子种类的限制性。Ｔ细胞进行抗原识别的部位，外周淋巴组织中能捕获抗 原ＡＰＣ携带经过处理的抗原至淋巴结的副皮质区及脾的小动脉周围淋巴 鞘处，与Ｔ细胞结合，提呈抗原，进而活化Ｔ细胞。 十六　Ｂ细胞对抗原的识别及应答 GC germinal center : 生发中心，在周围淋巴器官的Ｔ细胞区的部分B细 胞进入原始淋巴滤炮，分裂增殖，形成生发中心。 Affinity maturation: 亲和力成熟，那些表达高亲和力抗原受体的B细胞 ，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和 力的抗体。 PIgR:polymeric Ig receptor:多聚免疫蛋白受体，IgA能穿越上皮细胞而 被输送到黏膜表面是因为有分泌成分（SC），SC是存在于各种外分泌液中 的一种多肽，通常与分泌型多聚Ig形成复合物。有时也以游离型存在。由 于它介导多聚IgA及IgM五聚体想黏膜上皮外主动输送，故又称为多聚免疫 球蛋白受体。 体液免疫应答的特点 答：体液免疫由B细胞产生的抗体介导的一种免疫应答，其作用为中和并消 除诱导这种Ab生成的Ag。B细胞识别的抗原主要是TD-Ag和TI-Ag。 1） TD-Ag（蛋白质）：B细胞对TD-Ag应答产生抗体需Th细胞辅助和双信号 识别。Ag与特异型mIg（BCR）结合产生第一信号；Th（CD40L）及其分泌的 CK产生第二信号。 2） TI-Ag（多糖和脂类）：B细胞产生Ab不需Th细胞辅助。 体液绵羊仪的出次和再次应答有所不同：再次应答快，Ab量多，IgG亲和力 增高。 Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？ 答：1）半Ag、载体和T-B细胞协同作用 在载体校园能够中，T细胞的参与B细胞产生抗体是必须的。B细胞识别Ag  B表位（半抗原），T细胞识别Ag T表位（载体或蛋白质）。TD-Ag将T和B细 胞联系在一起，在通过CD４０／CD４０ligand及ck辅助B细胞活化载体效应 。 ２）TD-Ag诱导的B细胞免疫应答需Th参与 Th细胞向B细胞提供第二活化信号，即刺激信号，以两种方式： ①直接接触：经由Ｔ表面其他分子，而不由ＴＣＲ 　　　　　最重要的是　CD40L—CD40(B cell); ICAM-1—LFA-1; CD2—L FA-3 ②ck活化Th细胞能分泌细胞因子，作用于B细胞 Th1—IL-2和IFN-r；Th2—IL-4和IL-5　主要辅助B细胞激活增殖与Ab产生 　　３）在淋巴组织的Ｔ细胞区T　Ag特异应答B细胞予辅助 ① Ag进入提内被APC扑捉和加工，从组织迁移到局部淋巴接的T细胞区 ② T细胞在再循环中流过这些细胞时有能识别此T表位的Ｔ细胞就被APC所 捕捉，以TCR与APC加工提呈的抗原肽：MHC结合，T细胞被激活。 ③ 血循环中Ｂ细胞进入T细胞区表达是别Ag特异BCR的B细胞也被捕捉，这 样B与Th在Ｔ细胞区相遇，Ｂ细胞在Th辅助下被激活。 另Th也能接细胞－细胞间直接接触及分泌的ck经其它Ag致敏的旁邻B细胞以 辅助。 B细胞在生发中心的分化成熟 答：B细胞在周围淋巴器官的Ｔ细胞区激活，进入原始淋巴滤泡，形成生发 中心。这些分裂增殖的B细胞成生发中心母细胞。不发生分裂增殖的被推向 外侧形成冠状带。生发中心母细胞的子代称生发中心细胞。生发中心可分 为两个区域：明区和暗区。暗区中，生发中心母细胞紧密集聚，FDC很少。 明区中，生发中心母细胞跑列不紧密，与众多FDC接触。在生发中心B细胞 继续分化发育，发生IgＭ基因的体细胞高频突变。Ag受体亲和力成熟、Ig 类别转化、记忆B细胞及Ag受体编辑。（Ag受体编辑：借Ig基因二次重排， 而对B细胞的Ag受体做修正） 十七　免疫调节 ITIM immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif：免疫受体骆氨 酸基质基序 AICD activation induced cell death：火花诱导的细胞死亡，即Fas启动 的效应细胞的凋亡。 PTL protein tyrosine kinase：蛋白骆氨酸激酶能够使蛋白质上骆氨酸残 疾发生磷酸化的激酶 Internal imageab：抗原内影像，抗独特型抗体有两种，分别针对Ｖ区的 支架部分（a型）和抗原结合部位（b型），Ab2 b因其结构与抗原表位相似 ，并能与抗原竞争性得和Ab1结合，因而b型的独特型抗体被称为提内的抗 原内影像。 十八　免疫耐受 chimera：红细胞嵌合体，血液中同时存在两种不同血型抗原的红细胞。 cional anergy：克隆无能，组织细胞不表达Ｂ７及CD４０协同刺激分子， 在无炎症情况下，抗原提呈细胞不活化，不能产生第二信号，细胞内的信 号转导途径在早期即被中断，细胞不能充分活化，呈克隆无能状态。 十九　超敏反应 Ⅰ～Ⅳ型超敏反应各有何特点？ 答：Ⅰ型超敏反应的特点：Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 可发生于局部，也可发生于全身。主要特征①再次接受变应原（诱导超敏 反应的抗原）厚反应发生快，小腿也快。②通常使机体出现功能紊乱性疫 病，而不发生严重组织细胞损伤。③具有明显个体差异和遗传背景，对变 应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称为特应性素质个体。 Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面响应抗原结合后，在补体 、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病 理性免疫应答。 Ⅲ型超敏反应是由中等大小的可溶性免疫性复合物沉积于局部或全身毛细 血管基质膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作 用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症 反应和组织损伤。 Ⅳ型超敏反应是由效应Ｔ细胞与响应抗原作用后，引起的以单个和细胞浸 润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，当机 体再次接受相同抗原刺激后，通常需经２４～７２小时方可出现炎症反应 ，因此又称迟发性超敏反应。此种型超敏反应发生与抗体和补体无关，而 与效应Ｔ细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。 二十二　肿瘤免疫 CEA carcinoembryonic antigen：癌胚抗原，是胚胎发育阶段有胚胎组织 产生的正常成分，出生后仅存留极微量。当细胞癌变时，此类抗原成分可 重新大量分成表达于肿瘤细胞表面或分泌到血液中，成为诊断肿瘤的重要 标志，不能刺激宿主体内的免疫应答。 我只打了这点，别的靠大家自己了
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