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[111498] 主题: 问:氯化汞造成急性肾衰的原理是什么? |
作者: lunartutu |
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昵称: lunartutu | 来自: 218.78.*.* | |
经验值: 181 | 发贴时间: 2003年10月11日 21:46:36 (UTC +08:00) | |
等级: 初来乍练 | 长度: 44字 | |
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做动物模型,但搞不清楚原理。实验对象是家兔。 |
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作者: peloponnese |
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昵称: larva_migrans | 来自: 211.144.*.* | |
经验值: 5861 | 发贴时间: 2003年10月12日 00:20:28 (UTC +08:00) | |
等级: 精于此道 | 长度: 1137字 | |
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不知道,但是,忍不住搜了搜 是不是这样的实验? 汞剂引起的动物急性肾小管坏死:以适当剂量的氯化汞或静脉注射家兔,或静脉或皮下注射 给予大鼠,l~2天内,引起肾曲小管坏死,出现尿量等改变。 急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:…… 也有简单的说法:汞吸收後在肾脏浓缩,毒害肾小球,使尿量减少乃至无尿,引起尿毒症乃 至死亡。 只是不知道它是HgCl2 还是Hg2Cl2 因为后者好像曾经被人用来治病,大概没有前者可怕。前者好像太毒了,兔子会不会没等到 肾衰就死了? 以上都是剪刀加糨糊,我只有一点不上台面的想法,氯化汞肯定是一种毒物,而且不是一般 的阻断什么受体影响什么功能的毒物,而是会引起坏死的毒物,跟它的化学性质有关(我听 说,离子态的汞比单质汞要毒,大概是亲电、亲核什么的吧,化学没学好不敢乱说)。静脉 或者皮下注射就吸收入血了。然后它去哪里了呢?在静脉血管里,它也许有机会伤害血管壁 ,但是可能一来浓度不够大,二来内皮细胞也很强劲。后来可能去心,去肺,然后去任何地 方,也许在那些地方浓度都不够或者屏障都够强劲。只有在肾,它被“浓缩”了,肾小管看 起来又是那么不堪一击……为什么好像血液里面东西异常往往先影响肾呢?比如血糖高,会 得肾病。大概肾的命不好吧:就像一家客栈敞开门迎客从不拒绝,后来却没足够的食宿提供 给客官,当然要被砸了招牌的。 |
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作者: triangle |
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昵称: 游荡 | 来自: 218.78.*.* | |
经验值: 1120 | 发贴时间: 2003年10月13日 02:14:40 (UTC +08:00) | |
等级: 小有作为 | 长度: 0字 | |
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作者: ticktack |
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昵称: 爱我九九 | 来自: 218.78.*.* | |
经验值: 10661 | 发贴时间: 2003年10月17日 11:49:47 (UTC +08:00) | |
等级: 博大精深 | 长度: 57字 | |
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HgCl2是氯化汞 Hg2Cl2是氯化亚汞,不溶于水的(就好像BaSO4) |
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作者: leafout |
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昵称: 大胃2002 | 来自: 218.80.*.* | |
经验值: 29253 | 发贴时间: 2003年10月17日 22:59:58 (UTC +08:00) | |
等级: 登峰造极 | 长度: 339字 | |
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急性肾衰原因很多,临床上常分成肾前性、肾性、肾后性。 氯化汞能引起急性肾小管坏死,造成肾实质衰竭。其机理从病理角度来说主要造成肾小管细 胞脱落、坏死,肾间质水肿,肾小球率过滤降低。有多种学说,比如肾小管阻塞、返漏学说 、球管反馈学说、DIC等等,感兴趣的同学可以查阅实用内科学或者medline,其他如血流动 力学改变、缺血再灌注损伤在毒物中毒时相对较轻。 |
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